结构性蛋白质表达的时间和空间变化,在心肌从麻醉到冬眠的进展过程中

科学领域:

• 心血管生理学心血管生理学
• 心脏的新陈代谢.
• 分子心脏病学分子心脏病学

背景情况:

• 猪冬眠心肌的功能障碍和正常 perfused 区域表现出类似的髓解和糖原积累.
• 这项研究调查了这些变化是否是由增加的预负载或缺血引起的.

研究的目的:

• 为了测试这个假设,肌肉溶解和糖原积累在冬眠的心肌中是次要的升高的预负载.
• 分析震惊和冬眠的心肌中结构蛋白的表达和重组.

主要方法:

• 免疫组织化学被用来分析结构性蛋白质表达 (desmin,desmoplakin,titin,心脏素,阿尔法平滑肌动蛋白,拉米-A/C,拉米-B2).
• 麻醉 (24小时),冬眠 (2周) 和假控制猪的心肌样本的盲目分析.
• 评估细胞骨蛋白质重组在左心室末腹压暂时升高后的情况.

主要成果:

• 心脏肌细胞在24小时内在全球重新表达了α-平滑肌肉活性.
• 心脏素在丧的心肌中总体降低,而desmin降低是特定区域的.
• 冬眠的心肌显示了desmin,心脏素和titin的全球减少.
• 在急性预负载升高后,发生了类似的细胞骨蛋白质重组.

结论:

• 心肌细胞重塑,类似于人类的慢性冬眠,在冠状动脉狭窄或短暂的预负载升高后迅速发生,没有缺血.
• 细胞骨蛋白质在可行的功能障碍性心肌中的重组表明慢性/周期性预负载升高和潜在的自发性缺血发作.