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阻断内源性细胞因子可以缓解肥胖的Zucker大鼠中新极端的形成.

Ryo Takeda1, Etsu Suzuki, Hiroshi Satonaka

  • 1Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Tokyo, Tokyo, Japan.

Circulation
|March 23, 2005
PubMed
概括

糖尿病和血管疾病的联系得到了澄清. 瘤亡因子-α (TNF-α) 和它的受体 (RAGE) 驱动着新因子的形成,这是血管疾病发展的关键过程.

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科学领域:

  • 血管生物学 血管生物学
  • 内分泌学 在内分泌学.
  • 免疫学 免疫学 免疫学

背景情况:

  • 糖尿病是血管疾病的重要危险因素,如动脉样硬化和血管形成术后复原.
  • 先进的糖化终产物 (AGE) 和它们的受体 (RAGE) 与糖尿病相关的血管病理有关.
  • 连接糖尿病与血管疾病的确切机制仍然不完全理解.

研究的目的:

  • 调查内源性细胞因子,特别是瘤亡因子-α (TNF-α) 和介质蛋白-6在血管疾病发展中的作用.
  • 阐明先进糖化最终产品 (RAGE) 的受体在这些过程中的参与.
  • 评估抑制细胞因子的产生或作用的治疗潜力.

主要方法:

  • 利用肥胖的Zucker (OZ) 鼠作为糖尿病相关血管疾病的模型.
  • 服用塞马皮莫德,这是细胞因子生产的药理抑制剂.
  • 使用一种腺病毒结构 (AdTNFRDeltaC) 来阻止TNF-alpha信号传递.
  • 在大腿动脉和RAGE表达中评估了neointimal形成.

主要成果:

  • 塞马皮莫德治疗显著降低了OZ大鼠中的neointimal形成和RAGE表达.
  • 塞马皮莫德的抑制作用因腺病毒介导的RAGE表达而逆转.
  • 在OZ大鼠中,AdTNFRDeltaC感染明显抑制了neointimal形成和RAGE表达.

结论:

  • 内源性细胞因子,特别是TNF-α,在糖尿病的背景下,在调解新极端形成方面发挥着至关重要的作用.
  • RAGE作为这些细胞因子对新极度增生症的影响的关键调解者.
  • 准细胞因子通路和RAGE为糖尿病血管并发症提供了潜在的治疗策略.