一种用于压力诱导的止痛的内分cannabinoid机制
Andrea G Hohmann1, Richard L Suplita, Nathan M Bolton
1Neuroscience and Behavior Program, Department of Psychology, The University of Georgia, Athens, Georgia 30602-3013, USA. ahohmann@uga.edu
急性压力通过涉及阿片类或非阿片类机制的大脑通路减少疼痛. 这项研究揭示了压力诱导的止痛,一种与阿片类药物无关的过程,是由大脑中的大麻素化合物介导的.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 疼痛研究 疼痛研究
背景情况:
- 急性压力可以通过阿片类和非阿片类途径抑制疼痛.
- 压力诱导的止痛是一种已知的现象,但其潜在的机制,特别是非阿片类药物通路,需要进一步阐明.
研究的目的:
- 调查内源性大麻素在调解阿片类药物独立的压力诱导疼痛的作用.
- 为了确定特定的大脑区域和分子点参与这个过程.
主要方法:
- 使用的大麻素CB(1) 阻断了水管周灰质中的受体.
- 在应对压力时测量了内源性大麻素2-阿拉基多诺伊尔甘油醇 (2-AG) 和胺的形成.
- 使用单糖醇脂酶 (MAGL) 和脂肪酸胺酶 (FAAH) 抑制剂来调节大麻素水平.
主要成果:
- 周水管灰质中CB(1) 受体的阻塞抑制了非阿片类药物压力诱导的止痛作用.
- 压力诱导了水管周灰质中2-AG和胺的快速形成.
- 抑制MAGL或FAAH以一种依赖于CB(1) 的方式增强了压力诱导的止痛.
结论:
- 内源性大麻素,2-AG和胺,释放在水管灰质中,调解阿片类药物独立的压力诱导的止痛.
- 单糖醇脂酶被确定为在压力期间调节疼痛感知的潜在治疗标.
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