在甲氨酸合成酶缺乏的小鼠中,脑血管功能障碍
Sanjana Dayal1, Angela M Devlin, Ryan B McCaw
1Department of Internal Medicine, University of Iowa, Carver College of Medicine, Iowa City, IA, USA.
Circulation
|July 27, 2005
概括
氨酸合成酶 (MS) 缺乏或叶酸含量低会损害小鼠内皮功能. 这导致氧化应激和减少大脑血管扩张.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 身体生理学 身体生理学
- 神经科学是一个神经科学.
背景情况:
- 甲氨酸合成酶 (MS) 对于将同型半氨酸重甲基化为甲氨酸至关重要,这是依赖叶酸的过程.
- 内皮功能障碍与各种心血管和神经疾病有关.
研究的目的:
- 为了研究是否受损的甲氨酸合成酶 (MS) 功能会影响小鼠内皮功能.
- 确定叶酸可用性在MS缺乏引起的内皮功能障碍中的作用.
主要方法:
- 使用了对Mtr基因 (编码MS) 异合体的小鼠和野生类型的 littermates.
- 管理的对照和低叶酸 (LF) 饮食.
- 使用显微镜评估大脑动脉向乙胆的扩张.
- 在大脑动脉小动脉中量化超氧化物和过氧化水平.
主要成果:
- 患有MS缺乏症的小鼠 (Mtr(+/-)) 与控制饮食中的野生类型 (Mtr(+/+)) 小鼠相比,表现出脑动脉扩张.
- 在LF饮食中的Mtr(+/+) 和Mtr(+/-) 两只小鼠都表现出动脉扩张受损.
- 在接受控制饮食的Mtr(+/-) 小鼠和接受LF饮食的两种基因型中观察到氧化应激标志物 (超氧化物,过氧化) 的升高.
结论:
- 缺陷的homocysteine重甲基化,无论是由于MS缺乏或叶酸缺乏,都会导致氧化应激.
- 这种氧化压力导致小鼠大脑微循环中的内皮功能障碍.
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