鼠类大动脉中介性弹性卡尔辛症的回归:碳酸无水酶的新血管功能
Rachida Essalihi1, Huy Hao Dao, Liz-Ann Gilbert
1Faculty of Pharmacy, Université de Montréal, Montréal, Québec, H3C 3J7, Canada.
Circulation
|September 8, 2005
概括
由内末素受体抗剂诱导的血管矿物质损失与碳酸酶IV (CA IV) 激活有关. 作为CA抑制剂的乙醇胺减轻了这种矿物质的损失,这表明碳酸炭酶在血管化中的作用.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 血管生物学 血管生物学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 碳酸 anhydrase (CA) 对于骨再吸收至关重要.
- 内甲素受体对手可以诱导血管矿物质损失.
研究的目的:
- 调查碳酸无酶是否有助于由内甲素受体对抗剂引起的血管矿物质损失.
主要方法:
- 维斯塔尔大鼠接受了华法林和维生素K1 (WVK) 治疗,单独或与达鲁森坦 (内分泌素受体抗剂) 和/或乙胺 (CA抑制剂) 治疗.
- 免疫组织化学和生物化学测定评估了CA II和CA IV的表达,丰度和活动在大动脉和动脉.
- 血管矿物质损失被量化.
主要成果:
- 在WVK治疗中诱导了中介性弹性.
- 在WVK治疗的老鼠中,碳酸 anhydrase II (CA II) 是丰富的;达鲁森坦没有改变其水平.
- 随着达鲁森坦治疗,碳酸无水酶IV (CA IV) 的表达和活性增加,与血管矿物质损失相关.
- 乙胺治疗减轻了达鲁森坦诱导的矿物质损失.
结论:
- 由内甲素受体阻塞引起的血管矿物质损失取决于碳酸酶IV激活.
- 这个过程可能涉及到局部的pH值变化,类似于骨再吸收机制.
