减少线粒体的氧化能力和增加线粒体脱损害了肥胖症中心肌能量
Sihem Boudina1, Sandra Sena, Brian T O'Neill
1Division of Endocrinology, Metabolism and Diabetes, University of Utah School of Medicine, Salt Lake City, Utah, USA.
肥胖会通过增加心肌氧消耗 (MVO2) 和导致线粒体脱而损害心脏效率,特别是在使用脂肪酸时. 这项研究研究了肥胖小鼠中的这些机制,以了解心脏功能障碍.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 线粒体生物学 线粒体生物学
- 代谢性疾病 代谢性疾病
背景情况:
- 肥胖与心血管疾病,胰岛素抵抗和2型糖尿病有关.
- 肥胖个体表现出心肌氧消耗增加 (MVO2) 和心脏效率降低 (CE).
- 与肥胖相关的心脏功能障碍背后的机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 调查线粒体功能障碍和解是否有助于肥胖小鼠 (ob/ob) 的心脏性能降低.
主要方法:
- 评估心脏功能,MVO2,线粒体呼吸和ATP合成在OB/OB和对照小鼠的心脏.
- 使用葡萄糖和棕酸盐 perfusion 模拟不同的工作负载条件.
- 测量了线粒体状态3呼吸和ATP/O比率.
主要成果:
- 在基底条件下,随着葡萄糖和棕酸盐的使用,术后心脏显示CE (23%) 降低,在高工作负载下持续存在.
- 在接受脂肪酸 perfusion 的 ob/ob 小鼠中观察到线粒体脱和降低 ATP 合成率.
- 在肥胖小鼠中,发现了酸盐脱酶活性降低和特定的线粒体复合蛋白水平.
结论:
- 线粒体氧化能力降低有助于肥胖患者的心脏功能障碍.
- 脂肪酸诱导的线粒体解,而不是葡萄糖诱导的,通过限制ATP的产生和增加MVO2,损害心脏效率.
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