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Updated: May 2, 2026
08:37
Whole-mount Imaging of Mouse Embryo Sensory Axon Projections
Published on: December 9, 2014
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降低神经热素TrkB受体表达减少了阿波利波蛋白E-null突变小鼠的病变大小
Rosemary Kraemer1, Peter James Baker, K Craig Kent
1Department of Pathology, Weill Medical College of Cornell University, New York, NY 10021, USA. rtkraeme@med.cornell.edu
Circulation
|December 7, 2005
概括
大脑衍生的神经营养因子受体TrkB在动脉样硬化中起着关键作用. 减少平滑肌细胞中的TrkB表达显著降低了动脉样硬化病变的大小和小鼠的细胞积累.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 巨细胞和光滑肌肉细胞的血管壁积累对动脉样硬化至关重要.
- 虽然巨细胞的招募已被理解,但在体内生长因子对光滑肌肉细胞招募的调节仍然不清楚.
- 神经和Trk受体是强大的光滑肌肉细胞化学作用因子,在人类动脉样硬化病变中,BDNF和TrkB被上调.
研究的目的:
- 调查神经营蛋白受体TrkB在动脉样硬化病变发展中的作用.
- 为了确定TrkB表达在光滑肌肉细胞上是否有助于病进展,在体内.
主要方法:
- 产生了TrkB(+/-) /Apolipoprotein E-null (ApoE(-/-)) 的小鼠.
- 利用免疫组织化学分析动脉样硬化病变中的BDNF和TrkB表达.
- 在TrkB-haplodeficient小鼠中评估了损伤大小和光滑肌肉细胞积累,与对照小鼠相比.
主要成果:
- 在巨细胞和平滑肌肉细胞透的区域发现了BDNF免疫活性.
- 在新极端光滑肌细胞中,TrkB免疫活性占主导地位.
- 在ApoE(-/-) 小鼠中, Haplodeficient TrkB表达减少了30-40%的病变大小和45%的光滑肌肉细胞积累.
结论:
- 在平滑肌细胞上TrkB的表达有助于ApoE-null小鼠的动脉样硬化病变的发展.
- 这项研究表明,神经营蛋白TrkB受体在动脉样硬化的发病过程中起着新的作用.
