来自微质细胞的BDNF会导致神经元阴离子梯度的转移,这是神经病变性疼痛的基础
Jeffrey A M Coull1, Simon Beggs, Dominic Boudreau
1Division de Neurobiologie Cellulaire, Centre de Recherche Université Laval Robert-Giffard, Québec, Québec G1J 2G3, Canada.
神经病痛涉及脊柱微质细胞释放来自大脑的神经营养因子 (BDNF),这会改变神经元的信号传递并引起疼痛. 阻止这种BDNF通路可能会治疗神经损伤的疼痛.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 疼痛研究 疼痛研究
- 细胞信号传输 细胞信号传输
背景情况:
- 神经病变性疼痛,通常是由于神经损伤,涉及脊髓神经元过度兴奋.
- 触觉性全体性,一种严重的疼痛症状,与由ATP激活的脊髓微有关.
- 在疼痛传输中,微质和神经元之间的精确信号传递机制尚不清楚.
研究的目的:
- 在神经病痛中阐明ATP刺激的微质和脊髓神经元之间的信号通路.
- 研究大脑衍生神经营养因子 (BDNF) 在这种微质-神经元通信中的作用.
主要方法:
- 研究了ATP刺激的微质细胞对脊柱层I神经元中的阴离子逆转潜力 (E(阴离子)) 的影响.
- 研究了来自大脑的神经营养因子 (BDNF) 和其受体TrkB信号传递的影响.
- 利用干扰RNA (RNAi) 来阻止微质中的BDNF释放.
主要成果:
- 由ATP刺激的微质细胞诱导了脊柱层I神经元中的E () 离子的脱极化转移,模仿神经损伤效应.
- 应用BDNF模仿了E(anion) 转移;阻断BDNF-TrkB信号反转了全氨基和E(anion) 转移.
- ATP刺激触发了微质中的BDNF释放,阻断这种释放阻止了微质对疼痛值的影响.
结论:
- 由ATP刺激的微质细胞通过崩跨膜离子梯度向脊柱膜I神经元发出信号.
- 脑衍生神经营养因子 (BDNF) 是一种关键的信号分子,在神经病痛中介于微质和神经元之间的通信.
- 抑制这种微质-神经元信号通路为神经病痛治疗提供了潜在的治疗策略.
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