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Updated: Jul 17, 2026

Monitoring ER/SR Calcium Release with the Targeted Ca2+ Sensor CatchER+
Published on: May 19, 2017
CREB:一种由卡尔莫杜林依赖性激酶酸化的Ca(2+) 调节的转录因子
M Sheng1, M A Thompson, M E Greenberg
1Department of Microbiology and Molecular Genetics, Harvard Medical School, Boston, MA 02115.
离子 (Ca2+) 通过Ca2+-calmodulin依赖蛋白激酶 (CaM激酶) 触发基因诱导,激活CREB转录因子. 通过CaM激酶对CREB在Ser133的酸化对于将电信号转导到核至关重要.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 细胞信号传递 细胞信号传递
背景情况:
- 膜脱极化触发细胞反应,包括基因诱导.
- 离子 (Ca2+) 在调解这些反应中起着至关重要的作用.
- 腺3',5'-单酸盐 (cAMP) 反应元素结合蛋白 (CREB) 是一种已知的转录因子,参与细胞信号传输.
研究的目的:
- 调查Ca2+在膜脱极化后调解基因诱导的机制.
- 确定Ca2+-calmodulin依赖蛋白激酶 (CaM激酶) 和CREB在这个过程中的作用.
主要方法:
- 研究了Ca2+信号通路.
- 研究了CREB作为Ca2+调节的转录因子的功能.
- 在体外和体内评估了由CaM激酶对CREB的酸化.
- 利用位点定向突变发生来改变CREB酸化位点.
主要成果:
- CREB作为一个Ca2+调节的转录因子.
- 脱极化激活的 CaM 激酶 I 和 II 酸化CREB.
- 在CREB上的Serine 133 (Ser133) 是CaM激酶介导酸化的主要部位.
- 对Ser133的突变显著损害了CREB对Ca2+的反应.
结论:
- CaM 激酶作为电信号到核的导体.
- CREB集成了Ca2+和cAMP信号通路.
- 膜脱极化后的Ca2+流入是通过CREB酸化来调节基因表达的关键调节者.
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