在体内有证据表明,在人类内毒性内毒症期间,氧化介导的激活通道激活
Peter Pickkers1, Mirrin J Dorresteijn, Martijn P W J M Bouw
1Department of Intensive Care Medicine (551), Radboud University Nijmegen Medical Centre, GeertGrooteplein 10, PO Box 9101, 6500HB, Nijmegen, Netherlands. p.pickkers@ic.umcn.nl
Circulation
|July 26, 2006
概括
乙烯 (TEA) 是一种通道阻塞剂,在实验性人类内毒性病期间恢复了对诺亚上腺素的敏感性. 氧化 (NO) 合成酶抑制消除了TEA的作用,表明NO介导内毒素对血管K通道的影响.
科学领域:
- 身体生理学 身体生理学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 关键护理医学 关键护理医学
背景情况:
- 败血性休克会阻碍北上腺素血管收缩,这可能是由于平滑肌细胞中 (K) 通道的开放.
- 这项研究调查了K通道阻断剂或氧化物 (NO) 合成酶抑制是否可以在内毒性病期间恢复北上腺素敏感性.
研究的目的:
- 为了确定K通道阻断剂是否可以在实验性人类内毒素症期间恢复北上腺素敏感性.
- 为了研究氧化 (NO) 在内毒症中对北上腺素的缩血管阻塞反应中的作用.
主要方法:
- 人类志愿者接受了内毒素来诱导实验性内毒素.
- 测量了前臂血流 (FBF) 使用plethysmography.
- 在干预之前和之后评估了对北上腺素的敏感性,包括K通道阻断剂 (四甲基,托尔布塔米德) 和NO合成酶抑制剂 (L-NMMA).
主要成果:
- 输内毒素的使用显著减轻了因上腺素引起的血管收缩.
- 脑内四甲基 (TEA) 完全恢复了对上腺素的血管收缩反应.
- 作为NO合成酶抑制剂的N-G-单甲基-l-氨酸 (L-NMMA) 也恢复了对北上腺素的敏感性,其与TEA的作用不是附加性的.
结论:
- K通道阻断剂TEA恢复了因实验性内毒性血症而变得麻木的北上腺素敏感性.
- 氧化 (NO) 调解了内毒素对血管K通道的诱导作用,因为L-NMMA取消了TEA的强化作用.
- 内毒素对北上腺素诱导的血管收缩的抑制作用归因于激活K通道的NO介导激活.
