基因组甲基化依赖机制强加于核受体对基因激活的连接体依赖性
Ivan Garcia-Bassets1, Young-Soo Kwon2, Francesca Telese1
1Howard Hughes Medical Institute, Department of Molecular Medicine, University of California, San Diego, School of Medicine 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093-0648.
特定的基因组甲基转移酶 (HMTs) 充当守门员,防止未结合的核受体激活基因. 这种依赖于HMT的基因组代码需要基因组脱甲基酶来进行适当的基因激活,将甲基化与受调节的基因表达联系起来.
科学领域:
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
- 分子生物学分子生物学
- 基因法规 基因法规
背景情况:
- 核受体需要连接体结合以进行构造变化,从而使核心压力-协同激活器交换成为可能.
- 表观遗传标记在强制执行核受体介导基因激活的联体依赖性中的作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 调查特定的表观遗传基因标志的要求,以强加核受体介导的基因激活的配体依赖性.
- 阐明基因特异性守门员功能通过未结合的转录因子阻止构成基因激活的机制.
主要方法:
- 研究了基因组甲基转移酶 (HMTs) 在调节转录因子与向基因促进体结合中的作用.
- 研究了一种依赖于HMT的抑制性组织蛋白代码在控制基因表达的参与.
- 评估了对激素脱甲基酶的要求,如LSD1,在依赖联体和信号的基因激活中.
主要成果:
- 确定了一种涉及特定HMT队伍的一般策略,这些队伍作为基因特定的守门员.
- 证明这些HMT可以防止未结合的核受体和其他转录因子在没有信号的情况下与促进体结合.
- 表明一个依赖于HMT的抑制性组织蛋白代码需要特定的组织蛋白脱甲基酶来调节基因激活.
结论:
- 一个依赖于HMT的抑制性基因组代码施加了一个守门员的功能,防止由未结合的转录因子激活构成基因.
- 需要特定的基因组脱甲基酶来去除这种抑制标记,从而允许依赖于连接体和信号的基因表达.
- 这种机制将抑制性基因组甲基化与通过受调节的转录因子预防病态基因诱导的保守策略联系在一起.
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