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在芽酵母中进行S相反控制,独立于p34cdc28的氨酸酸化.

P K Sorger1, A W Murray

  • 1Department of Microbiology and Immunology, University of California, San Francisco 94143-0502.

Nature
|January 23, 1992
PubMed
概括
此摘要是机器生成的。

在芽酵母中,细胞分裂不依赖p34cdc2的氨酸酸化来检查DNA复制的检查点. 这项研究揭示了细胞循环停止的替代机制,这对于DNA修复和基因组稳定性至关重要.

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科学领域:

  • 细胞生物学 细胞生物学
  • 分子生物学分子生物学
  • 遗传学 是一个遗传学.

背景情况:

  • 细胞周期的进展,特别是进入线粒分裂,由DNA合成的完成严格调节.
  • 通过S相反控制,可以确保在存在受损或未复制的DNA的情况下阻止细胞分裂.
  • 在裂变酵母 (Schizosaccharomyces pombe) 中,影响p34cdc2氨酸15 (Y15) 酸化的突变破坏了G2的捕获,这表明它具有保留的调节作用.

研究的目的:

  • 调查氨酸酸化在S相反控制和芽酵母 (Saccharomyces cerevisiae) 中的线粒进入中的作用.
  • 为了确定p34cdc2的保守氨酸酸化是否对于Saccharomyces cerevisiae中的DNA复制检查点至关重要.

主要方法:

  • 对Saccharomyces cerevisiae进行遗传分析.
  • CDC28基因的局部定向突变发生,以防止氨酸酸化.
  • 细胞周期进展和对DNA损伤的反应的表型分析.

主要成果:

  • 疾病预防控制中心28基因产物,cdc2的Saccharomyces cerevisiae同类物,在S阶段被化在氨酸19 (Y19) 上.
  • 阻止CDC28氨酸酸化的突变不会导致过早的线粒分裂.
  • 这些突变也没有取消对未复制DNA的反应中的G2细胞周期停止.

结论:

  • 对于S相反控制或在Saccharomyces cerevisiae中启动线粒分裂,p34cdc2的氨酸酸化并不重要.
  • 发芽酵母利用一种独立于p34氨酸酸化的机制,在DNA没有复制或受损时阻止细胞分裂.
  • 这种替代机制可能涉及p34催化活性的调节,而无需氨酸酸化.