在糖尿病中对慢性心肌缺血的血管性反应的功能,细胞和分子特征
Munir Boodhwani1, Neel R Sodha, Shigetoshi Mieno
1Beth Israel Deaconess Medical Center, 110 Francis Street, Boston, MA 02215, USA.
Circulation
|September 14, 2007
概括
糖尿病患者在缺血期间心脏血管形成受损. 这项研究表明,糖尿病降低了亲血管性因素,增加了抗血管性因素,提供了新的治疗点.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 代谢疾病研究研究
- 血管新生研究研究
背景情况:
- 缺血性心脏病是糖尿病患者的主要死亡原因.
- 糖尿病患者在心肌缺血后表现出降低了附带血管形成.
- 了解糖尿病对血管生成的影响对于开发有效疗法至关重要.
研究的目的:
- 建立糖尿病和慢性心肌缺血症的大型动物模型.
- 评估糖尿病对心脏血管新生反应的影响.
- 调查涉及血管新生障碍的潜在分子途径.
主要方法:
- 在尤卡坦小猪中使用aloxan诱导糖尿病.
- 通过阿梅洛伊德缩器的放置,造成慢性心肌缺血.
- 评估了心肌输液,心脏功能,内皮细胞密度和血管生成媒介表达.
主要成果:
- 患有糖尿病的猪表现出受损的附带依赖性输液和左心室功能.
- 在糖尿病动物中观察到内皮细胞密度降低.
- 关键的促血管生成因子 (VEGF,Ang-1,Tie-2) 减少,而抗血管生成因子 (angiostatin,endostatin) 增加.
结论:
- 糖尿病显著损害了心脏在应对慢性缺血症时形成新血管的能力.
- 特定的亲血管和抗血管原介质确定了当前潜在的治疗点.
- 调节这些介质可以改善糖尿病患者的血管新生反应.
