分离的老鼠心肌细胞场与转基因人类心室痕纤维细胞再同步
Daniël A Pijnappels1, John van Tuyn, Antoine A F de Vries
1Department of Cardiology, Leiden University Medical Center, PO Box 9600, 2300RC Leiden, The Netherlands.
Circulation
|October 17, 2007
概括
用Myocardin (MyoC) 基因对痕组织的遗传修饰改善了人类腹腔痕纤维细胞中的电导. 这使得心肌细胞场的重同步成为可能,为心脏重同步治疗提供了一种新的方法.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 再生医学是一种再生医学.
- 生物技术是生物技术.
背景情况:
- 对心脏再同步治疗 (CRT) 的不响应与电导性差的痕组织有关.
- 痕组织的基因改造是提高CRT疗效的潜在策略.
- 这项研究调查了使用转基因改造的人类腹腔痕纤维细胞 (hVSFs) 进行重同步的可行性.
研究的目的:
- 评估hVSF中强迫肌肉激素 (MyoC) 基因表达对重同步心肌细胞场的影响.
- 评估MyoC修饰的hVSF作为节奏点的能力.
- 检查MyoC介导对hVSFs的影响背后的分子机制.
主要方法:
- 一个体外共养殖模型,其中有两个由hVSFs分离的老鼠心肌细胞场.
- 在hVSF中强制表达MyoC基因.
- 基因和免疫细胞化学分析以评估依赖MyoC的基因激活.
- 电刺激和细胞内测量以评估导电特性.
主要成果:
- 在hVSF中强制MyoC表达显著减少了心肌细胞场之间的激活延迟 (3.6毫秒对27.6毫秒).
- 可以通过电刺激MyoC修饰的hVSF来实现相邻心肌细胞场的同时激活.
- MyoC表达诱导了连接素和心脏离子通道的基因,增强了细胞间的电和动能传导.
结论:
- 在hVSF中强制MyoC基因表达使电刺激和高速脉冲传导成为可能.
- 这导致分离的心肌细胞场的有效重同步.
- 连素基因的MyoC依赖激活是改善细胞间电气合的主要机制.
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