内皮原生细胞控制小鼠肺转移中的血管性切换
Dingcheng Gao1, Daniel J Nolan, Albert S Mellick
1Cancer Genome Research Center, Cold Spring Harbor Laboratory, Cold Spring Harbor, NY 11724, USA.
Science (New York, N.Y.)
|January 12, 2008
概括
骨髓内皮原生细胞 (EPC) 通过促进血管生成来驱动致命的癌症转移. 抑制EPC中的Id1因子抑制了这一过程,减少了瘤生长,并在临床前模型中改善了生存率.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 血管生物学 血管生物学
- 癌症转移研究 癌症转移研究
背景情况:
- 癌症患者的死亡率经常与微转移到致命的巨转移的过渡有关.
- 血管新生,新血管的形成,是使这种转移性进展成为可能的关键过程.
研究的目的:
- 为了研究骨髓 (BM) 衍生的内皮原生细胞 (EPC) 在调节癌症转移期间的血管性切换中的作用.
- 确定EPC中转录因子Id1对转移性发育和生存的影响.
主要方法:
- 使用了肺转移的小鼠模型.
- 分析了EPC中转录因子Id1的表达.
- 研究了Id1抑制对EPC动员,血管生成和瘤生长的影响.
主要成果:
- 发现瘤诱导了BM衍生的EPC中的Id1表达.
- 在EPCs转移后殖民化中抑制Id1抑制了血管生成.
- 在携带瘤的动物中,Id1抑制损害了肺部巨转移的形成,并提高了存活率.
结论:
- 来自BM的EPC是血管新生开关的关键调节者,推动了转移性进展.
- 在EPC中定位Id1为治疗癌症患者肺转移的潜在治疗策略.
