在全身性动脉高血压中,左心室中壁机制. 心肌功能在压力过载过高的压力过度增大中被抑制

科学领域:

• 心血管生理学心血管生理学
• 生物医学工程 生物医学工程
• 心脏机械学 心脏机械学

背景情况:

• 传统的左心室 (LV) 几何学假定在抽缩期间壁面的厚度均.
• 理论和实验数据表明,内侧LV壁层比外层更厚.
• 这种不均的加厚导致通过标准方法高估了中壁纤维缩短的情况.

研究的目的:

• 开发和验证一种新的圆形模型,用于评估LV中壁纤维长度动态.
• 与正常人相比,评估高血压患者的中壁纤维缩短,有或没有LV缩.
• 调查心肌不均加厚对缩功能评估的影响.

主要方法:

• 开发了一种同心的两圆形模型,可以考虑不均的墙壁厚度.
• 分析了来自15名高血压患者和14名正常受试者的LV血管图.
• 将受试者分为正常 LV 质量 (I 组),高血压正常 LV 质量 (II 组) 和高血压增加 LV 质量 (III 组).

主要成果:

• 经过修改的中壁方法的分量缩短 (FS) 在高血压患者中与增加的LV质量 (III组) 相比,与正常患者 (I组) 和正常LV质量 (II组) 的高血压患者相比,高血压患者的显著降低.
• 在III组,平均缩周围应力低于I和II组.
• 中壁压力缩短坐标表明大多数III组患者的缩功能不正常,尽管射出分数正常.

结论:

• 标准腔室动力学高估了心肌功能,特别是在增加LV壁厚度的条件下.
• 压力过载缩导致更大的内部外加厚,有助于这种过度估计.
• 一种经过修改的中间壁方法显示,高血压患者的静脉缩功能受损,甚至在正常的喷射分数下, LV 缩.