血栓溶解药物治疗导致血管透率的增加,这种增加由1-deamino-8-D-vasopressin逆转
M A Rudd1, M T Johnstone, L E Rabbani
1Cardiology Division, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA 02115.
血原激活剂疗法增加了血管透性,但1-deamino-8-D-arginine血管压素 (DDAVP) 可以抑制这种效果. 阿司匹林 (ASA) 抑制了组织类型的血原激活剂 (t-PA) 作用,并阻断了DDAVP.
科学领域:
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 血管生物学 血管生物学
- 血栓溶解疗法 血栓溶解疗法
背景情况:
- 血管透性在物质的组织积累中至关重要.
- 塑原激活剂疗法用于溶解血栓.
- 了解它对血管透性的影响对于管理出血风险很重要.
研究的目的:
- 为了研究等离子体激活剂治疗对血管透性的影响.
- 评估DDAVP和ASA在调节这些影响方面的潜力.
主要方法:
- 使用了一种修改后的子中肠模型.
- 测量了外血管辐射标记的白蛋白积累.
- 用于组织类型的等离子体激活剂 (t-PA),DDAVP和阿司匹林 (ASA) 在各种组合中.
主要成果:
- t-PA显著增加了白蛋白积累,表明血管透性增加.
- 在未先用ASA治疗的动物中,DDAVP减轻了t-PA引起的血管透率的增加.
- ASA预处理减弱了t-PA对血管透性的作用,并阻止了DDAVP的抑制作用.
结论:
- 塑原激活增加了血管通透性,这种效应被DDAVP抑制.
- ASA降低了t-PA对血管透性的影响,并阻止了DDAVP阻断这种效应.
- 这些发现表明血生成,血管透性和血栓溶解疗法期间出血倾向之间存在联系.
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