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通过profilin和tyrosine的酸化来调节脂酶C-玛1的作用
P J Goldschmidt-Clermont1, J W Kim, L M Machesky
1Department of Cell Biology and Anatomy, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD 21205.
Science (New York, N.Y.)
|March 8, 1991
概括
皮表皮生长因子 (EGF) 和血小板衍生生长因子 (PDGF) 通过涉及profilin的途径激活脂酶C-玛1 (PLCγ1). 这一途径需要受体氨酸激酶酸化来克服林.
科学领域:
- 细胞信号传递 细胞信号传递
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 众所周知,表皮生长因子 (EGF) 和血小板衍生生长因子 (PDGF) 刺激了内醇三酸盐的产生.
- 这种信号传递的精确生物化学途径,特别是涉及脂酶C-玛1 (PLCγ1),由于体外复制的困难,仍然不清楚.
- 了解这种途径对于破译生长因子介导的细胞反应至关重要.
研究的目的:
- 阐明增长因子激活PLCγ1.1的分子机制.
- 在试验室中使用纯化的组件重建信号通路.
- 确定参与PLCγ1激活的关键调节分子.
主要方法:
- 在试验室中使用净化生长因子受体,PLCγ1和profilin进行复制试验.
- 研究了普罗菲林,酸丁酸4,5-双酸盐和PLCγ1.1.之间的相互作用.
- 检查了表皮生长因子受体氨酸激酶酸化对PLCγ1活性在profilin存在时的影响.
主要成果:
- 一个重建的信号通路需要生长因子受体,PLCγ1和profilin.
- 普罗菲林通过非酸化的PLCγ1.1.抑制了酸丁酸4,5-双酸盐的水解.
- 通过EGF受体氨酸激酶对PLCγ1的酸化克服了profilin的抑制,导致有效的PLCγ1激活.
结论:
- 普罗菲林在增长因子激活PLCγ1中起着关键的调节作用.
- 受体氨酸激酶介导的酸化对于克服林介导的抑制是必不可少的.
- 这项研究阐明了增长因子信号传导途径的一个关键步骤.