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在完整的狗中进行血管造形术后,证据表明超氧化物基因依赖冠状动脉血管

F R Laurindo¹, P L da Luz, L Uint

¹Division of Experimental Research, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, Brazil.

|May 1, 1991

概括

超氧化激素,而不是基激素或过氧化,在冠状动脉血管形成术后引起血管收缩. 氧化物脱酶 (SOD) 治疗显著降低了这种效应,并防止了大型血栓的形成.

科学领域:

心血管研究研究心血管研究
氧化压力生物学氧化压力生物学
干预心脏病学干预心脏病学

背景情况:

活性氧物种影响血管度和血小板激活.
冠状动脉血管塑造可以诱导血管收缩和血栓形成.
特定反应性氧物种在血管形成术后血管变化的作用需要澄清.

研究的目的:

调查超氧化离子,基和过氧化在冠状动脉血管形成术后血管收缩和壁面血栓形成中的特定作用.
为了确定超氧化物脱酶 (SOD) 和其他清除剂在缓解这些血管形成术后效应方面的有效性.

主要方法:

冠状动脉损伤是在使用气球血管造形术的狗中引起的.
狗被预先用超氧化物脱酶 (SOD),催化酶,除氧胺或1,3-二甲基-2-尿素进行治疗.
在血管造形术后分析了心上冠状动脉直径和壁面血栓的范围.
通过测量抑制细胞染色体c减少,证实了SOD的有效性.

主要成果:

对照犬表现出显著的血管收缩 (28.9%的直径下降) 和血管造形术后的壁面血栓形成.
SOD预治疗显著降低了血管收缩 (24-69%的直径大于对照组),并防止了大血栓形成 (p=0.028).
catalase,deferoxamine和1,3-dimethyl-2-thiourea没有预防血管收缩或血栓形成.

结论:

超氧化基与在体内冠状动脉血管形成术后观察到的血管收缩有关.
这些血管收缩作用似乎独立于基的形成或过氧化的可用性.
SOD有效地减轻血管收缩术后的血管收缩,并减少大壁血栓的发生率.

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