细胞内动态和通过β-上腺刺激加速鼻节律
Boyoung Joung1, Liang Tang, Mitsunori Maruyama
1Krannert Institute of Cardiology and the Division of Cardiology, Department of Medicine, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, USA.
贝塔-上腺刺激通过增强 (Ca2+) 时钟在上部鼻腔节点 (SAN) 的心率加速心率. 这种时钟与电压时钟相互作用,以实现协同性鼻腔速率的增加.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 心脏电生理学 心脏电生理学
- 分子心脏病学分子心脏病学
背景情况:
- 鼻腔节点 (SAN) 的自动性由膜电压和细胞内 (Ca2+) 动态调节.
- 已知β-上腺刺激会增加心率,但在这个过程中电压和Ca2+钟之间的精确相互作用需要进一步阐明.
研究的目的:
- 为了测试β-上腺刺激通过膜电压和SAN中的Ca2+时钟机制之间的协同相互作用来加速鼻率的假设.
- 调查Ca2+时钟,特别是晚期透析Ca2+升高 (LDCAE) 在调节心率加速中的作用.
主要方法:
- 同时绘制细胞内 (Ca(i)) 和隔离的犬右心房中的膜潜力的映射.
- 评估LDCAE相对于动作潜力向上冲动的时间,以确定Ca2+时钟活动.
- 药理干预包括异二醇,咖啡因,氨酸,thapsigargin和ZD 7288来调节时钟机制和Ca2+处理.
主要成果:
- 异二醇增加了鼻率,并将心脏节拍部位转移到上方的SAN,伴随着LDCAE在行动潜力上升前出现.
- 咖啡因模仿了这些效应,而sarcoplasmic网膜Ca2 +耗尽阻止了异二醇诱导的LDCAE和的心率加速.
- 在上方SAN中,Ca2+时钟加速,Ca (i) 暂时放松时间更快,这表明该区域的Ca2+处理发生了变化.
结论:
- 高层SAN中的Ca2+时钟的加速对于在β-上腺刺激期间的鼻率加速至关重要.
- 加速的Ca2+时钟和SAN中的电压时钟机制之间的协同作用导致心率增加.
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