CCR3是与年龄相关的黄斑退行症诊断和治疗的目标
Atsunobu Takeda1, Judit Z Baffi, Mark E Kleinman
1Department of Ophthalmology & Visual Science, University of Kentucky, Lexington, Kentucky 40506, USA.
Nature
|June 16, 2009
概括
向化基因受体CCR3可以抑制与年龄相关的黄斑变性 (AMD) 中的冠状腺新血管化 (CNV). 这种方法为AMD提供了一种新的治疗策略,通过早期检测和血管抑制,有可能减少视力损失.
科学领域:
- 眼科医生 眼科 眼科
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 血管生物学 血管生物学
背景情况:
- 与年龄相关的黄斑变性 (AMD) 是全球失明的主要原因.
- 冠状腺新血管化 (CNV) 在AMD中导致视力丧失.
- 目前的治疗方法,如VEGF-A中和,也有其局限性.
研究的目的:
- 研究CCR3化学受体在AMD相关的CNV中的作用.
- 评估CCR3和eotaxin向作为CNV的治疗策略.
- 比较CCR3阻断的有效性和对VEGF-A中和的安全性.
主要方法:
- 在人类AMD冠状动脉新血管内皮细胞中评估了CCR3表达.
- 在CNV的小鼠模型中利用了基因和药理学CCR3 / eotaxin向.
- 使用CCR3准量子点进行的体内成像.
主要成果:
- 具体来说,CCR3在人类的AMD冠状动脉新血管内皮细胞中得到表达.
- 向CCR3或eotaxins通过直接抑制内皮细胞增殖,在小鼠中抑制了CNV.
- 在小鼠中,CCR3阻断比VEGF-A中和更有效,毒性更低.
- 针对CCR3的量子点检测到临床前的CNV,这是标准血管学无法看到的.
结论:
- 在AMD中,CCR3是抑制CNV的关键治疗标.
- 在AMD治疗中,CCR3阻断为VEGF-A中和提供了一个有希望的替代方案.
- 针对CCR3的向使得早期检测和AMD的治疗干预成为可能.
