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对于I-E反应性T细胞的克隆性缺失中可托勒基因基因产品的要求
1Division of Basic Sciences, National Jewish Center for Immunology and Respiratory Medicine, Denver, CO 80206.
Science (New York, N.Y.)
|February 23, 1990
概括
涉及Vβ5.2T细胞受体的T细胞删除需要IE表达和特定的非MHC基因. 这个过程反映了轻微的淋巴细胞刺激抗原 (Mls) 介导的T细胞删除,突出了免疫耐受性的共同机制.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- T细胞生物学T细胞生物学
- 在MHC遗传学方面,MHC遗传学
背景情况:
- 表达Vβ5.2T细胞受体 (TCR) 的T细胞识别了II类主要基因相容性复合体 (MHC) 分子IE.
- 在表达IE糖蛋白的小鼠菌株中,Vβ5.2+T细胞被删除,这表明了耐受性机制.
研究的目的:
- 为了研究I-E介导的T细胞缺失的遗传基础.
- 为了确定I-E介导的删除是否与轻微的淋巴细胞刺激抗原 (Mls) 介导的T细胞删除有相似之处.
主要方法:
- 对基因定义的复合杂交 (RI) 鼠标菌株的分析.
- 检查与I-E和非MHC共原体相关的基因表达.
主要成果:
- 切除T细胞依赖于IE表达和特定的非MHC基因产物 (cotolerogens).
- 一种这种共聚原体的基因被映射到12号染色体上,与内源性provirus Mtv-9相关.
- I-E介导的删除机制需要一个II类MHC糖蛋白和第二个非MHC基因产物.
结论:
- I-E介导的T细胞删除是一种基因控制的过程.
- 这种删除机制类似于Mls介导的T细胞删除,涉及MHCII类和非MHC基因产物.