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内毒素和税醇对TNF受体和TNF释放的共同作用
A H Ding1, F Porteu, E Sanchez
1Department of Medicine, Cornell University Medical College, New York, NY 10021.
Science (New York, N.Y.)
|April 20, 1990
概括
细菌脂聚糖 (LPS) 通过降低巨细胞上的TNF-α受体,触发瘤缩因子-α (TNF-α) 的释放. 这种由taxol共享的效应表明,微管相关蛋白质是LPS的细胞点.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 药理学 药理学 是一个学科.
背景情况:
- 细菌脂聚糖 (LPS) 通过刺激巨细胞释放瘤缩因子-α (TNF-α) 来显著影响哺乳动物宿主.
- 在LPS诱导的TNF-α释放和受体调节背后的精确分子机制仍然不完全理解.
- 了解这些途径对于开发有针对性的免疫调节疗法至关重要.
研究的目的:
- 研究LPS诱导巨细胞TNF-alpha释放的细胞机制.
- 通过将其影响与已知的细胞调节器进行比较,识别LPS作用的潜在细胞标.
- 阐明微管相关蛋白在LPS介导的免疫反应中的作用.
主要方法:
- 对LPS和taxol (微管稳定剂) 对巨细胞TNF-alpha受体水平和TNF-alpha释放的影响进行比较分析.
- 使用LPS低响应的C3H/HeJ小鼠来评估对反应的遗传控制.
- 采用重组杂交小鼠菌株来映射控制对LPS和taxol反应的基因.
- 调查德克萨米他对LPS和高诱导反应的影响.
主要成果:
- 塔克索尔通过快速降低TNF-alpha受体并触发巨细胞中TNF-alpha释放来模仿LPS.
- 在LPS-hyporesponsiveC3H/HeJ小鼠中,这些因分离因子诱导的效应不存在,这表明共享的遗传途径.
- 控制对LPS和taxol反应的基因在重组杂交小鼠中被发现是密切相关的.
- 德甲抑制了由LPS和taxol诱导的TNF-alpha释放,但没有影响TNF-alpha受体的减少.
结论:
- 一种与微管相关的蛋白质被认为是细菌脂多糖 (LPS) 的细胞标.
- 这些发现表明,LPS诱导的TNF-α释放涉及微管相关蛋白质的调节.
- 这项研究为LPS-巨细胞相互作用的分子机制和潜在的治疗点提供了新的见解.