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碳酸对细胞质pH值的矛盾作用
J M Ritter1, H S Doktor, N Benjamin
1Department of Clinical Pharmacology, United Medical School, Guy's Hospital, London, UK.
Lancet (London, England)
|May 26, 1990
概括
双碳酸盐的突然增加会通过在人体血小板内产生二氧化碳导致危险的细胞酸化. 这一发现质疑静脉注射二碳酸治疗严重酸性血症的安全性.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 细胞生理学 细胞生理学
- 血液学 血液学 血液学
背景情况:
- 乙碳酸盐通常通过静脉注射来管理酸性疾病.
- 快速服用二碳酸盐的细胞内作用尚未完全理解.
- 人类血小板作为研究细胞对pH值变化的反应的模型系统.
研究的目的:
- 为了研究急性细胞外二碳酸盐增加对人体血小板细胞内pH值的影响.
- 阐明碳酸诱导的细胞质pH变化背后的机制.
- 评估对接受静脉注射二碳酸的患者的临床影响.
主要方法:
- 人类血小板被悬浮在泰罗德的缓冲中.
- 细胞外二碳酸盐度急剧增加.
- 对细胞质pH值进行了监测.
- 评估了一种碳酸酶抑制剂阿西塔佐胺的效果.
主要成果:
- 细胞外二碳酸盐的升高导致了血小板中显著的细胞质酸性化.
- 二氧化碳在细胞外形成,在细胞中扩散并在细胞内产生碳酸.
- 乙醇胺抵消了二碳酸盐诱导的细胞质酸化,证实了碳酸 anhydrase 的作用.
结论:
- 碳酸的快速使用可能会导致有害的细胞内酸性损伤.
- 该机制涉及二氧化碳扩散和细胞内碳酸形成.
- 静脉注射二碳酸治疗严重的酸性血可能是不合逻辑和危险的,需要谨慎.