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腹膜内纤维溶解活性和腹腔内粘附

M N Vipond¹, S A Whawell, J N Thompson

¹Academic Surgical Unit, St Mary's Hospital, London, UK.

Lancet (London, England)

|May 12, 1990

概括

腹腔内粘附中腹腔内纤维溶解活性降低与较低的等离子素激活活性有关. 塑原激活剂抑制剂-1,在健康组织中不存在,在炎症的腹膜中出现,可能会抑制纤维素分解.

科学领域:

腹体生理学腹体生理学
纤维解酶的机制
粘附形成的形成粘附.

背景情况:

腹腔内粘附是手术后的一个严重并发症.
降低腹膜纤维溶解活性与粘附形成有关.
组织等离子素激活剂 (tPA) 是腹膜纤维解的主要激活剂.

研究的目的:

在与腹腔内粘附相关的条件下,研究腹腔内纤维溶解活性降低背后的机制.
量化和比较塑原激活活性控制和炎症腹膜.
为了确定有助于减少纤维素分解的特定抑制剂.

主要方法:

使用抗体抑制技术来识别纤维素分解的激活剂.
分析了对照组 (n=6) 和炎症腹膜 (n=10) 的同质性.
测量了组织等离子素激活剂 (tPA),α2-抗等离子素和等离子素激活剂抑制剂-1 (PAI-1) 的水平.

主要成果:

组织等离子素激活剂被证实是腹膜同质体中纤维解质的激活剂.
与对照组织 (中位数12.0 IU/cm2) (p < 0.001) 相比,炎症腹膜中的等离子素激活活性明显较低 (中位数0.07 IU/cm2).
在对照和炎症组织中,tPA和α2-抗 плазмин的水平是可比的,但在炎症组织中检测到PAI-1,在对照中没有.

结论:

与腹腔内粘附相关的腹周纤维解活性减少主要是由于塑原激活活性降低.
血原激活剂抑制剂-1 (PAI-1) 存在于炎症的腹膜中,可能是导致功能性纤维解质的下降的原因.
针对PAI-1可能提供一种治疗策略,以预防或减少腹内粘附.

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