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道动力学决定了NMDA受体介导的突触电流的时间进程

R A Lester¹, J D Clements, G L Westbrook

¹Vollum Institute, Oregon Health Sciences University, Portland 97201.

|August 9, 1990

概括

在突触处短暂的谷氨酸脉冲会引起由N-甲基-D-酸盐 (NMDA) 受体介导的缓慢刺激后突触电流 (ePSCS). 谷氨酸与NMDA受体的结合持续存在,这解释了长时间的突触反应.

科学领域:

神经科学是一个神经科学.
突触性可塑性突触性可塑性
分子生物学分子生物学

背景情况:

突触性谷氨酸释放产生双组分刺激性突触后电流 (ePSCS).
非N-甲基-D-酸盐 (NMDA) 受体调解快速的e.p.s.c.s,而NMDA受体则调解缓慢的e.p.s.c.s,具有长时间的衰变.
通过NMDA受体介导的EPSCS的缓慢衰变比NMDA通道开放时间要长得多.

研究的目的:

研究NMDA受体介导的EPSCS缓慢衰变背后的机制.
确定剩余的谷氨酸重新结合是否导致长时间的NMDA受体激活.
澄清谷氨酸结合时间在突触传播中的作用.

主要方法:

利用培养的海马神经元.
应用NMDA受体对抗剂D-2-amino-5-phosphonopentanoate来评估谷氨酸的重新结合.
使用外外膜贴片研究NMDA通道动力学与简短的谷氨酸脉冲.

主要成果:

NMDA受体对抗剂没有影响缓慢的ePSC. 当快速应用时,表明没有谷氨酸重新结合.
在膜贴片上短暂的谷氨酸脉冲诱导了持续数百毫秒的NMDA通道开放.
这些发现表明,谷氨酸结合本身解释了缓慢的NMDA受体介导的ePSC.

结论:

通过NMDA受体介导的EPSCS的缓慢衰变主要是由于谷氨酸与受体的长时间结合.
在突触裂中重新结合谷氨酸并不是缓慢的ePSC的主要原因.
一个短暂的突触谷氨酸酸脉冲足以解释延长的NMDA受体激活,并导致缓慢的ePSC.

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