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通过和IP3之间的正反在纤维细胞中产生振荡
A T Harootunian1, J P Kao, S Paranjape
1Howard Hughes Medical Institute M-047, University of California San Diego, La Jolla 92093-0647.
Science (New York, N.Y.)
|January 4, 1991
概括
离子 (Ca2+) 在不可激发细胞中的释放是由Ca2+本身刺激的,涉及到内醇1,4,5-三酸盐 (IP3) 和脂酶C激活中的振荡.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
- 信号通道的信号通道
背景情况:
- 无法刺激的细胞在通过类酸路径刺激激素时,表现出反复的细胞质离子度 ([Ca2+]i) 增加.
- 现有的理论争论Ca2+是否抑制或刺激其自身释放,以及伊诺西1,4,5-三酸盐 (IP3) 和二甲 (DG) 也是否与Ca2+峰值发生振荡.
研究的目的:
- 研究调节REF52纤维细胞中离子振荡的反机制.
- 确定Ca2+在自身释放中的作用以及IP3和蛋白激酶C (PKC) 在这些振荡中的参与.
主要方法:
- 刺激REF52纤维细胞与mitogens和脱极化.
- 测量细胞质离子度 ([Ca2+]i) 和伊诺西1,4,5-三酸盐 (IP3) 的水平.
- 评估咖啡因,瑞诺丁,激素受体占用率和功能性IP3受体的影响.
主要成果:
- 发现离子可以刺激它们在原始化REF52纤维细胞中的释放.
- 这种Ca2+放大独立于咖啡因或氨酸,但需要激素受体占用和功能性IP3受体.
- 细胞质离子度 ([Ca2+]i) 振荡与内醇1,4,5-三酸盐 (IP3) 振荡相结合,不需要功能性蛋白激酶C (PKC).
结论:
- 在REF52纤维细胞中,主要的反机制涉及Ca2+刺激脂酶C.
- 这种刺激发生在激素受体激活脂酶C之后,导致Ca2+振荡.
- 这些发现澄清了这些不可刺激细胞中振荡的潜在信号级联.