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在培养的心室肌细胞中,复氧化损伤的机制
R A Quaife1, O Kohmoto, W H Barry
1Cardiology Division, University of Utah Medical Center, Salt Lake City, Salt Lake City 84132.
Circulation
|February 1, 1991
概括
心脏细胞的重氧化损伤涉及依赖的超收缩和氧自由基. 防止这些,特别是依赖的力量,可以减少在再注射期间的细胞损伤.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 缺血后的再输液和再氧化可以导致心肌损伤.
- 了解这种损伤的机制对于制定保护策略至关重要.
研究的目的:
- 研究培养室肌细胞中导致反和再氧化损伤的因素.
- 阐明细胞内和氧自由基在这个过程中的作用.
主要方法:
- 培养的小腹腔肌细胞遭受了严重的缺氧,具有不同的代谢条件.
- 然后,肌细胞被重新氧化,测量包括乳酸脱酶 (LDH) 释放,细胞内度 ([Ca2+]i) 和细胞运动.
- 药理干预 (2,3-butanedione monoxime,化物,超氧化物失调酶,催化酶) 用于探测损伤机制.
主要成果:
- 单独的缺氧导致中度的LDH释放,而再氧化导致明显的释放和超收缩.
- [Ca2+]i在缺氧期间增加,并在重新氧化过程中保持升高.
- 重氧化过度收缩被2,3-butanedione monoxime和化物抑制,而LDH释放被这些药物和超氧化物异位酶/catalase降低.
结论:
- 在复氧化过程中[Ca2+]i的急剧增加不仅会导致损伤.
- 升高的[Ca2+]i,加上复氧化和ATP复合成,导致依赖的肌纤维交叉桥循环和超收缩,导致肌细胞损伤.
- 在重氧化过程中产生氧的自由基也会导致细胞损伤.