由先天性心脏病引起的心肌的被动性硬以及对心经舒张的影响
Rajiv R Chaturvedi1, Todd Herron, Robert Simmons
1Division of Cardiology, Hospital for Sick Children, 555 University Ave, Toronto M5G 1X8, Canada. rajiv.chaturvedi@sickkids.ca
压力过重的心室中末端扩张压力升高与心肌硬度增加有关,由细胞外矩阵和肌细胞驱动. 这种刚性是心脏功能的一个关键因素.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 生物机械工程 生物机械工程
- 心脏病理生理学 心脏病理生理学
背景情况:
- 在心室扩张/过度缩放中,末端透气压升高通常归因于心肌硬.
- 在体内测量心肌硬是具有挑战性的.
- 这项研究研究了过载心肌中的体外被动度.
研究的目的:
- 量化和比较压力过载和体积过载心肌体的体外被动刚度.
- 确定细胞外基质和肌细胞对心肌硬度的贡献.
- 为了评估 in vitro 心肌硬度和 in vivo 末腹压力之间的关系.
主要方法:
- 在体外被动力延伸曲线和硬度模块测量在剥皮的心肌组织 (条纹,细胞外基质,肌细胞).
- 来自61名患者 (先天性心脏病,扩张性心肌病) 和正常捐赠者的活检.
- 分析了原蛋白含量,蒂异型,以及体内终端透气压 (心脏导管).
主要成果:
- 压力过载的心肌表现出比体积过载的2.6-7.0倍更大的力和刚度模.
- 细胞外基质对度做出了显著的贡献,特别是在压力过载的条件下.
- 在体外硬度模量预测在体内压力过重的心室的末端透气压力.
结论:
- 来自细胞外基质和肌细胞的心肌硬度增加与压力过重的心室中末端透气压力升高有关.
- 容量过载的心室显示,硬度和压力之间的相关性较小.
- 肌细胞硬度的变化可能表明不可逆转的心室扩张.
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