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压力诱导的心肌缺血的代谢标志物
P Camici1, P Marraccini, R Lorenzoni
1CNR Institute of Clinical Physiology, University of Pisa, Italy.
Circulation
|May 1, 1991
概括
禁食的心脏使用脂肪酸作为能量. 在稳定性胸痛中,压力会损害心脏新陈代谢,增加乳酸生产,甚至在压力下降后改变燃料使用.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 代谢研究研究 代谢研究
背景情况:
- 禁食的心脏主要利用自由脂肪酸 (FFA) 来产生能量.
- 静止状态下的稳定性胸痛患者的心肌代谢反映了健康个体的新陈代谢.
研究的目的:
- 为了研究与正常人相比,在稳定性胸痛患者的压力期间心肌神经代谢变化.
- 了解心肌的压力后代谢恢复.
主要方法:
- 心肌基质利用率 (FFA,葡萄糖,乳酸盐,酸盐) 在休息状态和压力状态 (心房节奏) 中的比较.
- 在正常和稳定的胸痛患者组中分析代谢变化.
- 评估压力正常化后的代谢恢复.
主要成果:
- 在压力期间,正常的心脏会增加葡萄糖的吸收和碳水化合物的氧化. 稳定的心脏病心脏表现出不充分的输液,可以忽略的碳水化合物氧化和乳酸生产的增加.
- 在压力后,心肌葡萄糖利用率在稳定性心痛患者中仍然很高,即使在血液动力学恢复后,也表明糖原的补充.
结论:
- 压力诱导稳定性心痛患者的心肌中显著的代谢变化,其特点是碳水化合物氧化受损和乳酸生产增加.
- 心肌代谢,特别是葡萄糖用于糖原合成,在稳定性心痛中,在缺血性压力后表现出长期的恢复阶段.