李斯特菌单细胞原体破坏SUMOylation,以有效地感染感染
David Ribet1, Mélanie Hamon, Edith Gouin
1Institut Pasteur, Unité des Interactions Bactéries-Cellules, Département de Biologie Cellulaire et Infection, F-75015 Paris, France.
Nature
|April 24, 2010
概括
致病细菌,如Listeria monocytogenes通过降解Ubc9,一种必不可少的酶来降低宿主细胞SUMOylation. 这种对宿主转化后修饰的细菌操纵有助于病原体的生存和感染.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 病原性细菌操纵宿主细胞生存和免疫逃避.
- 翻译后修改 (PTMs) 迅速改变蛋白质的功能.
- 虽然一些PTM如酸化受病原体影响,但SUMOylation在感染中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究致病性细菌感染对SUMOylation的影响.
- 识别感染期间参与SUMOylation变化的细菌因素和宿主机制.
主要方法:
- 宿主细胞被Listeria monocytogenes感染.
- 对SUMO结合蛋白和Ubc9水平的分析.
- 测试以确定listeriolysin O (LLO) 的作用及其毛孔形成活性.
- 在感染小鼠的体内研究.
- 涉及SUMO过度表达的实验.
主要成果:
- 李斯特菌单细胞原体感染会降低细胞SUMO结合蛋白.
- 细菌毒性因子LLO触发蛋白质酶体独立的Ubc9降解和蛋白质酶体依赖的SUMOylated蛋白质降解.
- LLO对Ubc9的影响需要形成毛孔,并被其他形成毛孔的毒素 (PFO,PLY) 模仿.
- 在感染期间,ubc9降解发生在体内.
- 过度表达SUMO可以抑制细菌感染.
结论:
- 李斯特菌感染通过降解Ubc9.9来积极降低宿主SUMOylation水平.
- 细菌孔形成毒素是这种SUMOylation抑制的关键媒介.
- 减少SUMOylation通过抑制宿主对感染控制至关重要的反应,有利于细菌病原体.
