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与MHC相关的预防糖尿病的保护因T细胞的克隆性缺失而分离
J Böhme1, B Schuhbaur, O Kanagawa
1Laboratoire de Genetique Moléculaire des Eucaryotes du CNRS, Faculté de Médecine, Strasbourg, France.
Science (New York, N.Y.)
|July 20, 1990
概括
I-E分子通过消除胸腺中特定的T细胞来预防NOD小鼠的糖尿病. 这种机制不包括防止淋巴细胞透到胰腺小岛.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 内分泌学 在内分泌学.
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 非肥胖的糖尿病 (NOD) 小鼠自发地发展为1型糖尿病.
- I-E分子是主要基因相容性复合体 (MHC) 的组成部分,已被证明可以在NOD小鼠中预防糖尿病.
- 这种保护效应背后的精确机制尚未完全阐明.
研究的目的:
- 在NOD小鼠中研究IE分子对自身免疫性糖尿病的保护机制.
- 为了确定涉及I-E介导保护的特定细胞类型和过程.
主要方法:
- 产生表达野生类型和促进体突变的E kappa alpha转基因的NOD小鼠.
- 对各种免疫能力细胞子集I-E表达的分析.
- 对淋巴细胞透到胰腺小岛的评估.
- 通过IE表达介导的内皮T细胞缺失的评估.
主要成果:
- 野生型I-E转基因表达阻止了淋巴细胞透到胰腺小岛.
- 突变的转基因,尽管I-E表达模式不同,但并没有阻止小岛透.
- 所有的转基因,包括突变基因,都有效地调解了识别IE的T细胞的内性消除.
结论:
- 在NOD小鼠中的IE分子的保护作用不仅仅是由于自我反应T细胞的删除.
- 虽然I-E表达可以诱导甲状腺中的T细胞丧失,但仅仅这一过程并不能防止自身免疫糖尿病的发展.
- 通过I-E介导的保护机制可能涉及到超越内T细胞选择的额外途径.