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/卡尔莫杜林依赖的蛋白激酶II增加了从突触体中释放的谷氨酸和诺拉德林的释放

R A Nichols¹, T S Sihra, A J Czernik

¹Laboratory of Molecular and Cellular Neuroscience, Rockefeller University, New York, New York 10021.

|February 15, 1990

概括

依赖的蛋白质酸化调节神经递质的释放. 这项研究表明,在老鼠神经末端的/卡尔莫杜林依赖蛋白激酶II (Ca2+/CaM依赖PKII) 激活会增强谷氨酸和诺亚丁上腺素的释放.

科学领域:

神经科学是一个神经科学.
分子生物学分子生物学
生物化学生物化学

背景情况:

已知依赖的蛋白质酸化可调节神经递质释放.
之前的研究表明,Ca2+/CaM依赖的PK II会影响无脊椎动物中的神经递质释放.
它在脊椎动物神经递质释放中的作用仍未得到证实.

研究的目的:

研究Ca2+/CaM依赖的PK II在脊椎动物神经系统中神经递质释放中的作用.
为了确定Ca2+/CaM-依赖的PK II激活是否会影响大鼠大脑突触体中的谷氨酸和上腺素释放.

主要方法:

引入自主激活的Ca2+/CaM依赖的PK II进入大鼠大脑突触体.
诱导神经递质释放的测量 (谷氨酸和诺拉地林).
使用选择性类抑制剂抑制Ca2+/CaM依赖的PK II活性.

主要成果:

引入激活的Ca2+/CaM依赖的PK II增加了谷氨酸和诺亚上腺素的释放率.
抑制Ca2+/CaM依赖的PK II可以降低谷氨酸的诱导释放率.
这些发现证明了Ca2+/CaM依赖的PK II在脊椎动物神经递质释放中的调节作用.

结论:

在神经末端的Ca2+/CaM依赖PK II的激活似乎消除了神经递质释放的限制.
这种酶在脊椎动物中调节神经递质外细胞形成方面发挥着重要作用.
这些发现支持了跨物种神经递质释放调节的保存机制.

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