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瘤坏死因子的要求对于气诱导的肺纤维化症的发展
P F Piguet1, M A Collart, G E Grau
1Department of Pathology, University of Geneva, Switzerland.
Nature
|March 15, 1990
概括
瘤亡因子-α (TNF) 驱动着二氧化引起的肺纤维化. 阻断TNF可以防止二氧化诱导的原沉积,突出显示TNF是症的关键治疗标.
科学领域:
- 肺部医学 肺部医学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 病是由肺部的二氧化颗粒沉积造成的,导致呼吸系统逐渐衰竭.
- 人们怀疑肺部巨细胞吸食酸盐会释放纤维化因子.
- 像IL-1,TNF和TGF-β这样的细胞因子与巨驱动纤维化有关.
研究的目的:
- 为了研究瘤坏死因子-α (TNF) 在气引起的肺纤维化中的作用.
- 为了确定TNF是否调解小鼠对暴露的纤维化反应.
主要方法:
- 给小鼠灌输了二氧化颗粒.
- 对TNF,IL-1α和TGF-β的信使RNA (mRNA) 水平分析了肺组织.
- 评估了抗TNF抗体和重组TNF对二氧化诱导的原沉积的影响.
主要成果:
- 灌注显著增加了超过70天的肺TNFmRNA水平,IL-1α或TGF-βmRNA没有发生重大变化.
- 反TNF抗体的使用几乎消除了二氧化诱导的原沉积.
- 持续输注小鼠重组TNF加剧了二氧化引起的纤维化.
结论:
- 瘤坏死因子-α (TNF) 在二氧化引起的肺纤维化中起着关键作用.
- 向TNF可能是一种可行的治疗策略,用于预防或治疗病.