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Myb DNA 结合被酸化抑制在基激活过程中被删除的部位
B Lüscher1, E Christenson, D W Litchfield
1Division of Basic Sciences, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, Washington 98104.
Nature
|April 5, 1990
概括
酶二 (CK-II) 酸化c-Myb上蛋白抑制其DNA结合. 这一调节部位在癌症中经常丢失,可能会将c-Myb与正常生长因子信号脱.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 瘤发生的发生因子.
- 蛋白质酸化是指蛋白质的酸化.
背景情况:
- 在细胞增殖和分化中,c-Myb基蛋白起着至关重要的作用.
- 像c-Myb这样的核上蛋白经常在癌症中失调.
- 翻译后的修改,如酸化,是蛋白质功能的关键调节者.
研究的目的:
- 研究素激酶II (CK-II) 在调节c-Myb活性中的作用.
- 通过CK-II识别c-Myb酸化的功能后果.
- 为了检查瘤性Myb蛋白中的CK-II酸化位点的重要性.
主要方法:
- 在试验室中使用纯化的蛋白质进行激酶测试.
- 在体内研究以评估细胞环境中的c-Myb酸化.
- 测试DNA结合测试以测量序列特定的结合亲和力.
- 对瘤性Myb蛋白序列的分析.
主要成果:
- 素激酶II (CK-II) 在DNA结合域附近的N端部位化c-Myb.
- 通过CK-II介导的酸化可逆地抑制了c-Myb.的特定序列DNA结合.
- 这一关键酸化部位在大多数瘤活性Myb蛋白中被删除.
- 因此,瘤性Myb表现出CK-II独立的DNA结合.
结论:
- CK-II 作为c-Myb DNA 结合活性的负调节剂.
- 在瘤性Myb中失去CK-II酸化部位有助于其异常功能.
- 这种修饰部位的删除可能会将c-Myb与生长因子依赖调节脱,促进不受控制的细胞生长.