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通过GTPase激活蛋白抑制c-ras转化
K Zhang1, J E DeClue, W C Vass
1Laboratory of Cellular Oncology, National Cancer Institute, Bethesda, Maryland 20892.
Nature
|August 23, 1990
概括
GTPase激活蛋白 (GAP) 负面调节正常的ras介导细胞转化,但没有激活ras. 过度表达GAP抑制了正常的ras转化,支持其作为负调节者的作用.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 在瘤学瘤学.
背景情况:
- 拉斯基因对正常细胞生长至关重要,并且可以通过瘤基因调解转变.
- 突变的ras基因在细胞转化方面更有效,并且在各种瘤中发现.
- 拉斯蛋白是通过GTP/GDP结合状态调节的与膜结合的GTP结合蛋白.
研究的目的:
- 研究GTPase激活蛋白 (GAP) 在ras介导细胞转化中的作用.
- 确定GAP是否起到负面调节作用或是ras的下游目标.
主要方法:
- 在NIH 3T3细胞中,GAP的过度表达.
- 检查正常Ha-ras (c-ras) 和激活Ha-ras (v-ras) 在过度表达GAP的细胞中的转化效应.
主要成果:
- GAP过度表达抑制了由正常Ha-ras (c-ras) 诱导的转化.
- 过度表达GAP并没有抑制激活Ha-ras (v-ras) 诱导的转化.
- 突变激活的ras蛋白与GAP相互作用,但对其催化活性有抗性.
结论:
- GAP 功能作为正常速度的负调节器.
- GAP不太可能是加工中的ras的唯一下游目标.
- 这些发现澄清了GAP在调节ras信号通路中的作用.