在心肌缺血中的甲基荷兰胺. 系统性和心脏释放

科学领域:

• 心脏病学 心脏病学
• 神经科学是一个神经科学.
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 心肌缺血可以通过交感过度刺激引发恶性心律失常和细胞损伤.
• 这种过度刺激是由于甲基荷胺含量升高以及肌细胞对上腺刺激的敏感性增加导致的,而心脏组织的过度刺激不足.

研究的目的:

• 调查在缺血性心肌中 катехоламин积累的机制.
• 了解同情神经系统活动在心肌梗塞和心律失常中的作用.

主要方法:

• 审查现有的关于在缺血期间释放和重新吸收catecholamine机制的文献.
• 在早期心肌梗塞中对血甲基胺度的分析.
• 检查在缺血条件下释放和运输诺亚上腺素的细胞机制.

主要成果:

• 虽然血类甲基胺在早期心脏病发作中增加,但它们不太可能直接导致严重的心肌功能障碍.
• 由疼痛或心脏输出减少引起的反射心交感神经活动,有助于局部上腺素的释放.
• 在缺血10分钟后,防止过度释放诺亚上腺素 (再吸收,腺抑制,ATP耗尽) 的保护机制被克服.
• 无外细胞局部代谢释放变得占主导地位,导致细胞外诺亚上腺素增加100-1000倍,可能导致心肌缩和心室动.

结论:

• 上腺素的局部代谢释放,独立于中心交感激活,是长期缺血期间心肌损伤和心律失常的关键因素.
• 由此过程引起的细胞外诺阿德林度升高可能会诱发心肌亡并导致心室动.
• 了解这些机制对于开发治疗策略来保护心脏在缺血事件期间至关重要.