PrP抗体不会触发小鼠海马神经元亡
Peter-Christian Klöhn1, Michael Farmer, Jacqueline M Linehan
1Medical Research Council (MRC) Prion Unit and Department of Neurodegenerative Disease, University College London Institute of Neurology, Queen Square, London WC1N 3BG, UK.
Science (New York, N.Y.)
|January 7, 2012
概括
针对质蛋白 (PrP) 的单克隆抗体对质蛋白和阿尔茨海默氏病具有治疗潜力. 广泛的研究没有发现亡的证据,挑战了子神经毒性的关键模型.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 对蛋白 (PrP) 的单克隆抗体 (mAbs),如ICSM18和35在小鼠中延迟病.
- 人性化版本被研究为治疗子和阿尔茨海默氏症的治疗方法.
- 之前的研究报告说,在脑内注射抗PrP mAb后出现了亡,提出了一个神经毒性模型.
研究的目的:
- 调查抗PrP mAbs.诱导的亡的可能性.
- 评估基于PrP交叉链接的子神经毒性模型的有效性.
主要方法:
- 对抗PrP的mAbs (ICSM18,35,人性化的ICSM18) 和之前报告的亲位抗体的使用.
- 进行广泛的研究,以评估是否有亡的证据.
主要成果:
- 没有证据表明对抗PrP mAb药物给予的反应出现了亡.
- 这些发现质疑了通过PrP交叉链接引起子神经毒性的拟议机制.
结论:
- 抗PrP单克隆抗体不会诱导亡.
- 通过细胞表面PrP的交叉链接来影响子神经毒性的有影响力的模型受到这些发现的挑战.
