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在非胰岛素依赖糖尿病患者中,β细胞高Km葡萄糖载体的表达不足
1Center for Diabetes Research, University of Texas, Dallas 75235.
Science (New York, N.Y.)
|October 26, 1990
概括
在非胰岛素依赖性糖尿病 (NIDDM) 中,缺陷的葡萄糖运输与β细胞中降低的葡萄糖运输体2型 (GLUT-2) 有关. 这会影响胰岛素分泌和葡萄糖调节.
科学领域:
- 内分泌学 在内分泌学.
- 分子生物学分子生物学
- 糖尿病学 糖尿病学
背景情况:
- 非胰岛素依赖性糖尿病 (NIDDM) 的特点是葡萄糖代谢受损.
- 葡萄糖运输在NIDDM病原体中的作用需要进一步阐明.
研究的目的:
- 用Zucker糖尿病脂肪大鼠研究NIDDM中缺陷葡萄糖运输的作用.
- 为了研究葡萄糖载体2 (GLUT-2) 表达和葡萄糖刺激的胰岛素分泌之间的关系.
主要方法:
- 利用Zucker的糖尿病脂肪大鼠作为一个NIDDM模型.
- 在小岛细胞中评估了3-O-甲基葡萄糖的吸收.
- 在β细胞中量化GLUT-2免疫活性和GLUT-2信使RNA水平.
主要成果:
- 岛屿细胞的葡萄糖吸收显著减少 (<19%的对照).
- 在β细胞中,GLUT-2免疫活性和信使RNA严重下降.
- 缺乏葡萄糖反应与<60%的GLUT-2-阳性β细胞和高血糖 (>11毫米) 相相关.
结论:
- 在NIDDM中GLUT-2信使RNA的表达不足导致β细胞中高亲和性葡萄糖运输减少.
- 葡萄糖运输障碍显著损害了葡萄糖刺激的胰岛素分泌.
- 减少GLUT-2表达是NIDDM中高血糖症的发病的一个关键因素.