相关实验视频

人类SCL位点因"非法"V-(D) -J重组酶活动而受到破坏

P D Aplan¹, D P Lombardi, A M Ginsberg

¹National Cancer Institute-Navy Medical Oncology Branch, Naval Hospital, Bethesda, MD 20889-5105.

Science (New York, N.Y.)

|December 7, 1990

概括

一种新的删除破坏了T细胞系中的SCL基因,揭示了血液形成转录因子破坏的新机制. 这一发现突显了超出淋巴细胞免疫受体的生长影响基因的风险.

科学领域:

分子生物学分子生物学
遗传学是一个遗传学.
血液学血液学血液学

背景情况:

干细胞白血病 (SCL) 基因对于造血转录至关重要.
在SCL中发生的干扰与某些白血病有关.
在T细胞恶性瘤中SCL破坏的机制需要进一步阐明.

研究的目的:

研究一种用于破坏T细胞系中SCL基因的新型机制.
为了确定在SCL中断中涉及的遗传位置.
了解V-(D) -J重组酶在这些重组中的作用.

主要方法:

来自HSB-2T细胞系的融合互补DNA (cDNA) 的分析.
标识SCL中断位置 (SIL).
在多个T细胞系中删除模式的比较 (HSB-2,CEM,RPMI 8402).

主要成果:

鉴定出一种融合cDNA,其结果是SIL和SCL5'非翻译区域之间的间歇性缺失.
这种删除会破坏SCL 5'调节区域,类似于1;14转位.
在CEM和RPMI 8402 T细胞系中观察到相同的缺失,这表明存在一种共同的机制.

结论:

尽管SIL不是免疫球蛋白或T细胞受体位,但V-(D) -J重组酶可能会调解删除.
这项研究揭示了SCL在淋巴细胞中破坏的机制.
淋巴细胞中影响生长的基因易受免疫受体之外的重组的影响.

相关概念视频