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人类p53基因抑制瘤的遗传机制
P L Chen1, Y M Chen, R Bookstein
1Department of Pathology, School of Medicine, University of California, San Diego, La Jolla 92093-0612.
Science (New York, N.Y.)
|December 14, 1990
概括
人类瘤中p53基因的突变很常见. 对于癌症的发展,p53基因的两个副本都必须被禁用,类似于视网膜母细胞瘤基因.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 在瘤学瘤学.
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 编码53千多蛋白质的p53基因在人类瘤中经常发生突变.
- 这些突变表明p53在人类瘤发生过程中起着关键作用.
研究的目的:
- 在瘤发生过程中模拟p53两种基因的逐步突变或损失.
- 调查野生类型与突变p53表达的功能后果.
主要方法:
- 使用了缺乏内源性p53.3的人类骨髓瘤细胞系 (Saos-2).
- 通过重组逆转录病毒引入了外源性p53基因 (野生类型和点突变) 的单个副本.
主要成果:
- 野生类型的p53表达抑制了Saos-2细胞的瘤表型.
- 突变的p53在没有野生类型p53.3的情况下赋予了有限的生长优势.
- 野生类型的p53在两个基因基因系统中表现出表型主导性,超过突变的p53.
结论:
- 两种p53等位基因的失活似乎对其在瘤发生中的作用至关重要.
- 这种机制与观察到的视网膜母细胞瘤基因的瘤抑制功能相似.