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素信使RNA转化通过hemin in vitro的减缓
J J Lin1, S Daniels-McQueen, M M Patino
1Department of Biology, Washington University, St. Louis, MO 63130.
Science (New York, N.Y.)
|January 5, 1990
概括
血红素使费里抑制蛋白 (FRP) 不活化,防止了体外费里合成的抑制. 这一发现表明血红蛋白抑制铁素合成,影响铁的调节.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
- 铁的新陈代谢 铁的新陈代谢
背景情况:
- 费里合成是由90千多达尔的费里抑制蛋白 (FRP) 调节的.
- 了解费里合成的调节对于理解铁平衡至关重要.
- 黑在调节FRP活动中的作用以前尚不清楚.
研究的目的:
- 研究黑和其他氨酸化合物对费里抑制蛋白 (FRP) 活性的影响.
- 为了确定FRP活性在体外调节的机制.
- 阐明黑敏在调节费里合成中的作用.
主要方法:
- 用各种化合物化净化FRP (无L-费里丁转录或复合),包括黑和金属原PX.
- 在小麦芽提取物系统中评估FRP活性.
- 使用SDS-聚烯胺凝电泳分析FRP完整性.
- 测试铁化剂和自由基清除剂的影响.
主要成果:
- 用hemin或Co3+-protoporphyrin IX无活化FRP进行化,防止压制费里合成.
- 其他测试的化合物,包括FeCl3,Fe3+/Fe2+-EDTA,Zn2+-protoporphyrin IX和protoporphyrin IX,并没有显著地使FRP无活化.
- 正如SDS-PAGE所显示的那样,黑非活化FRP在化学上保持不变.
- 铁化剂和自由基清除剂没有改变FRP的血红素诱导的无活化.
结论:
- 海明在体外有效地使费里抑制蛋白 (FRP) 失活.
- 这种无活化导致费里合成的减压.
- 黑无活化的机制似乎独立于自由基的形成或铁化.