一个遗传程序通过热敏的TRP通道促进C. elegans在低温下长寿
Rui Xiao1, Bi Zhang, Yongming Dong
1Life Sciences Institute, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA.
Cell
|February 19, 2013
概括
低温通过基因程序积极延长寿命,而不仅仅是被动过程. 一个对寒冷敏感的TRP通道 (TRPA-1) 和信号激活了C. elegans的长寿途径.
科学领域:
- 长寿研究的研究.
- 分子生物学分子生物学
- 环境传感 环境传感
背景情况:
- 较低的体温通常会延长波基热和恒温生物的寿命.
- 温度依赖寿命延长背后的机制尚未完全理解.
- 一个普遍的理论表明,由于在低温下降低化学反应速率,衰老会被动减缓.
研究的目的:
- 研究C. elegans.中依赖寒冷的寿命延长背后的机制.
- 挑战衰老的被动热力学模型.
- 为了确定在低温下促进寿命的遗传因素.
主要方法:
- 使用了模型生物C. elegans.
- 研究了TRPA-1通道在对寒冷的反应中的作用.
- 分析了流入和下游信号通路,涉及PKC和DAF-16/FOXO.
- 在人类中测试了TRPA1的功能保存.
主要成果:
- 低温通过遗传程序积极促进C. elegans的长寿.
- 对寒冷敏感的TRP通道TRPA-1检测到环境温度下降以延长使用寿命.
- 延长寿命需要TRPA-1介导的流和对DAF-16/FOXO敏感的PKC信号.
- 人类TRPA1可以在功能上取代虫TRPA-1,促进长寿.
结论:
- 感冒延长寿命是一个活跃的,基因编程的过程.
- TRP通道在感知温度以调节寿命方面具有新的功能.
- 信号传递是将寒冷暴露与延长寿命联系起来的关键媒介.
- 遗传程序积极促进在低温下延长寿命.


