增长分化因子11是一种循环因子,可以逆转与年龄相关的心脏缩
Francesco S Loffredo1, Matthew L Steinhauser, Steven M Jay
1Harvard Stem Cell Institute, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA 02115, USA.
Cell
|May 14, 2013
概括
老年小鼠的心脏缩因年轻小鼠的血液循环而逆转,涉及血液传播因子GDF11. 恢复GDF11水平可以治疗性地对抗与年龄相关的心脏重塑.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 衰老研究研究 衰老研究
- 分子医学是分子医学.
背景情况:
- 在老年人中,最常见的心力衰竭涉及正常的缩功能和心脏缩.
- 衰老与心脏缩有关,心脏肌肉变厚.
- 在衰老中驱动心脏缩的生物机制需要澄清.
研究的目的:
- 调查循环因素对与年龄相关的心脏缩的影响.
- 为了识别导致心脏衰老的血液传递因素.
- 探索治疗心脏衰老的治疗机会.
主要方法:
- 异常性生态:手术连接年轻和老老鼠共享循环.
- 蛋白质组分析使用修饰的体来识别循环因子.
- 将GDF11给老老鼠,以恢复年轻的水平.
主要成果:
- 暴露于年轻小鼠的血液循环显著回归老小鼠的心脏缩.
- 心脏缩逆转与心肌细胞大小减少和分子重塑有关.
- 作为TGF-β超级家族成员的GDF11,被确定为随着年龄的增长而下降的循环因子.
- 在老老鼠中恢复GDF11水平模仿了parabiosis效应并逆转了高.
结论:
- 循环因素,特别是GDF11,在与年龄有关的心脏缩中起着至关重要的作用.
- 随着年龄的增长,GDF11的下降有助于心脏重塑.
- 恢复GDF11为心脏衰老提供了潜在的治疗策略.
