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在边缘性高血压的年轻患者中,对Mg2+的减弱血管扩张反应

T Fujita¹, Y Ito, K Ando

¹Fourth Department of Internal Medicine, University of Tokyo School of Medicine, Japan.

|August 1, 1990

概括

边缘性高血压患者的前臂血管扩张对 (Mg2+) 减少,但对 (K+) 的反应正常. 这表明血管Mg2+代谢的潜在缺陷,可能与边界高血压中的处理有关.

科学领域:

心血管生理学心血管生理学
血管生物学血管生物学
矿物质的新陈代谢.

背景情况:

边际高血压 (BHT) 是持续高血压的前体,其特点是微妙的血管功能障碍.
(Mg2+) 和 (K+) 离子在血管调节中起着至关重要的作用.
改变的离子处理可能会导致BHT的病理生理学.

研究的目的:

为了研究与正常 (NT) 患者相比,BHT的年轻患者对Mg2+和K+的四肢血管反应.
探索 (Ca2+) 在调节Mg2+和K+诱导的血管扩张中的作用.
确定BHT血管功能障碍背后的潜在机制.

主要方法:

在前臂内输入硫酸和化的动脉内输液.
测量前臂血液流动和血管阻力,使用静脉封闭囊造影.
通过对志愿者进行局部CaCl2输液对血管扩张的Ca2+影响的评估.

主要成果:

与NT受试者相比,BHT受试者对Mg2+的前臂血管扩张反应显著减弱.
对K+的血管扩张反应在BHT和NT受试者之间是可比的.
局部Ca2+输液抑制了Mg2+诱导的血管扩张,但没有影响K+诱导的血管扩张.

结论:

在BHT中减弱的Mg2+血管扩张表明血管Mg2+代谢的潜在缺陷.
正常的K+血管扩张表明观察到的Mg2+反应异常是特定的.
这些发现表明,由血膜改变的Ca2+处理,而不是Na+-K+活动,可能是BHT的血管缺陷的基础.

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