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在持续的急性缺血中,细胞损伤的发展
R B Jennings1, C E Murry, C Steenbergen
1Department of Pathology, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710.
Circulation
|September 1, 1990
概括
心肌缺血引发了快速的代谢转变,在几分钟内导致细胞死亡. 无法逆转的损伤涉及严重的能量耗尽和瘤损伤,尽管其确切原因仍然未知.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 细胞的新陈代谢
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 心肌缺血,由冠状动脉封闭引起,启动快速的细胞事件.
- 这些事件包括有氧代谢的停止和无氧糖解 (AG) 的开始.
- 功能性缺陷,如抑郁的收缩能力和心电图变化,同时发生.
研究的目的:
- 详细介绍急性心肌缺血期间的代谢和超结构变化.
- 为了确定导致不可逆转的肌细胞损伤的关键事件.
- 假设导致缺血性心脏组织不可逆转的原因.
主要方法:
- 在哺乳动物的心脏中,冠状动脉分支封闭诱导缺血.
- 监测代谢变化,包括能量酸盐水平和AG产品.
- 在缺血期间评估肌细胞的超结构变化.
主要成果:
- 在几秒钟内,有氧新陈代谢停止,肌酸盐耗尽,AG开始.
- 能源需求超过供应,导致腺二酸盐的增加和腺单酸盐的积累.
- 经过40-60分钟,严重的缺血会导致不可逆转的损伤,其特点是能量储备耗尽,pH值低,超结构性损伤,特别是骨的破坏.
结论:
- 急性心肌缺血会导致快速,严重的代谢障碍.
- 不可逆转的损伤与严重的能量耗尽和细胞损伤有关.
- 据推测,膜瘤的破坏是不可逆转性的主要原因,尽管它的发病需要进一步调查.