保持前列腺素E2水平可以防止植入的异构介质干细胞的排斥,并恢复心脏病发作后的心室功能
Sanjiv Dhingra1, Peng Li, Xi-Ping Huang
1Division of Cardiovascular Surgery and Toronto General Research Institute, University Health Network, Toronto, Ontario, Canada (S.D., X.-P.H., J.G., J.W., A.M., S.-H.L., W.-F.Z., D.S., R.D.W., R.-K.L.); Department of Surgery, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada (S.D., X.-P.H., J.G., J.W., A.M., S.-H.L., W.-F.Z., D.S., R.D.W., R.-K.L.); Institute of Cardiovascular Sciences, St. Boniface Research Centre, Faculty of Medicine, University of Manitoba, Winnipeg, Canada (S.D., P.K.S.); and Department of Cardiac Surgery, Rui Jin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China (P.L.).
在心脏植入后,全基性介质干细胞 (MSC) 失去免疫特权. 维持前列腺素E2 (PGE2) 水平可以保持多样性脑细胞,防止排斥,并改善心脏功能,在心肌梗塞模型中.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 再生医学是一种再生医学.
背景情况:
- 异构介质干细胞 (MSCs) 显示早期免疫特权心脏植入后,改善心脏功能.
- 长期研究表明,MSC在受伤的心肌中失去免疫特权,导致排斥和心室功能障碍.
研究的目的:
- 确定MSC免疫开关背后的机制.
- 制定策略,以保持MSC免疫特权和保持心脏功能.
主要方法:
- 在大鼠MSC中研究了前列腺素E2 (PGE2) 介导的化学激素分泌物 (CCL12,CCL5).
- 评估了5-azacytidine诱导的分化对MSC免疫特权的影响.
- 使用PGE2释放水凝用于MSC输送的老鼠心肌梗塞模型.
主要成果:
- MSC免疫特权依赖于PGE2诱导的CCL12和CCL5,它们调节T细胞反应.
- MSC分化成肌性细胞减少了PGE2和化学激素的产生,导致免疫特权的丧失.
- 在差异化MSCs中,PGE2治疗恢复了化学激素水平和免疫特权.
- 在体内,PGE2输送保存了移植的MSC,防止了排斥,并改善了心肌梗塞后的心脏功能.
结论:
- PGE2诱导的化学基因CCL12和CCL5对于全基性MSC免疫特权至关重要.
- MSC分化减少了PGE2,导致免疫特权丧失.
- 在分化后维持PGE2水平可以保持免疫特权,防止MSC排斥,并恢复心脏功能.
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