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巨细胞诱导的血管生成是由瘤缩因子-α介导的
S J Leibovich1, P J Polverini, H M Shepard
1Department of Oral Biology, Northwestern University Dental School, Chicago, Illinois 60611.
Nature
|October 15, 1987
概括
由巨细胞产生的瘤缩因子-α (TNF-α) 显著促进新的血管生长 (血管生成). 这一发现对伤口修复,炎症和瘤发育有影响,因为TNF-alpha在多种生物环境中驱动血管形成.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 在瘤学瘤学.
背景情况:
- 巨细胞在创伤修复,炎症和瘤生长期间在血管生成中发挥着至关重要的作用.
- 瘤亡因子-α (TNF-α) 是巨细胞分泌的产物,涉及瘤细胞毒性.
- 在血管生成中TNF-alpha的确切作用需要进一步阐明.
研究的目的:
- 调查TNF-alpha作为血管生成诱导者的作用.
- 为了确定TNF-alpha对内皮细胞 in vitro和 in vivo行为的影响.
- 评估TNF-alpha对巨细胞衍生的血管新生活性的贡献.
主要方法:
- 在体内血管新生测定使用老鼠角膜和的胆膜.
- 在体外测试评估内皮细胞化学反应和毛细血管状结构在原体凝上的形成.
- 使用对TNF-alpha.alpha的多克隆抗体中和巨衍生的血管性活性.
主要成果:
- 在低剂量的情况下,TNF-alpha在体内强烈诱导毛细血管血管形成.
- 在体外,TNF-α刺激的内皮细胞化学反应和毛细血管管的形成.
- 巨细胞衍生的血管性活性被抗TNF-alpha抗体中和,表明TNF-alpha的参与.
结论:
- TNF-α是一种强大的血管生成诱导剂,通过对内皮细胞的直接作用起作用.
- 通过促进新血管化,TNF-alpha可能有助于伤口修复和炎症.
- 在瘤中,TNF-α可能通过血管生成促进生长,同时也调解细胞毒性.