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由CA1海马神经元中激发性氨基酸诱导的Ca2+持续的树突渐变
J A Connor1, W J Wadman, P E Hockberger
1AT&T Bell Laboratories, Murray Hill, NJ 07974.
Science (New York, N.Y.)
|April 29, 1988
概括
研究人员发现,谷氨酸和N-甲基-D-酸盐 (NMDA) 可以导致海马神经元中长期存在的 (Ca2+) 变化. 这种持续的升,可能由蛋白激酶C介导,可能会影响突触可塑性.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 神经化学 神经化学
背景情况:
- 细胞内 (Ca2+) 动态对于神经元功能至关重要.
- 像谷氨酸和NMDA这样的激发性氨基酸在突触传输和可塑性中起着关键作用.
- 了解长期Ca2+变化的机制对于破译神经元信号至关重要.
研究的目的:
- 为了研究哺乳动物神经元中空间解析的细胞内Ca2+变化.
- 为了确定激发性氨基酸,特别是谷氨酸和NMDA对Ca2+动态的影响.
- 探索海马CA1神经元中持续Ca2+升高背后的分子机制.
主要方法:
- 在孤立的成年哺乳动物神经元中测量细胞内自由Ca2+的空间分辨率.
- 谷氨酸和N-甲基-D-酸盐 (NMDA) 在海马CA1神经元的局部应用.
- 使用sphingosine抑制蛋白激酶C,以评估其在Ca2+信号传递中的作用.
主要成果:
- 谷氨酸或NMDA的简短应用在顶端树突中诱导了极长时间持续的Ca2+梯度 (分钟).
- 这些持续的梯度反映了持续的Ca2+流入状岩的情况.
- 斯芬戈辛防止了持续的梯度,但没有暂时的反应,这表明蛋白激酶C参与.
- 持久的Ca2+梯度通常需要一个启动刺激.
结论:
- NMDA受体激活与海马体CA1神经元中长期持续的细胞内Ca2+升高相结合.
- 这种持续的Ca2+信号传递机制可能会导致依赖于使用的突触反应的修改.
- 蛋白激酶C在调解这些长时间的Ca2+变化方面发挥着作用,突出了突触可塑性的潜在途径.