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蛋白激酶C激活剂对心脏Ca2+通道的影响
A E Lacerda1, D Rampe, A M Brown
1Department of Physiology and Molecular Biophysics, Baylor College of Medicine, Houston, Texas 77030.
Nature
|September 15, 1988
概括
勃 Ester 通过激活蛋白激酶 C (PKC) 快速刺激,然后抑制心脏 Ca2+ 流入. PKC激活的速度取决于Ca2+通道的速度.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 分子药理学分子药理学
- 细胞信号传递 细胞信号传递
背景情况:
- 众所周知,博 Ester 影响电压依赖的 Ca2+ 通道.
- 对心脏Ca2+通道的刺激和抑制作用都与蛋白激酶C (PKC) 激活有关.
研究的目的:
- 为了研究醇对心脏Ca2+流入的快速影响.
- 阐明蛋白激酶C (PKC) 在调解这些效应中的作用.
- 为了确定Ca2+通道的状态是否影响PKC激活率.
主要方法:
- 新生小鼠心室肌细胞的初级培养.
- 测量45Ca2+的流入量.
- 单个Ca2+通道电流的记录.
- 使用博 Ester (12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate) 进行预化.
主要成果:
- 12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-乙酸在5秒内迅速刺激了45Ca2+的流入.
- 在20分钟的预化后,相同的醇明显抑制了45Ca2+的流入.
- 贴片的记录证实了短暂的刺激,随后是抑制Ca2+通道电流.
- 刺激作用在0mV时比 -40mV更快.
结论:
- 这些发现揭示了醇对心脏Ca2+通道的双相作用,涉及初始刺激,其次是抑制.
- 这种调节是由蛋白激酶C (PKC) 激活的介导.
- PKC激活的速度受到Ca2+通道的电压依赖状态的影响,这是一个新的观察.